肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一 ，KHK）丢失得更早 、示果在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的抑制效果 。这种抑制肝癌生长的为治效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，更显著 。疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于ALDOB缺失 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于依布硒已进入临床试验 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，一旦受抑制 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。但这项改变在果糖存在下 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并具完整人体安全纪录，最终诱发癌细胞凋亡 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，反而成为致命的弱点 。随着肝癌病情发展 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。反而可以抑制其生长 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反而可以抑制其生长 。
团队进一步发现 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反而可以抑制其生长。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
尹教授表示 ：“多年来，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。其代谢机制复杂多变 。抑制其活性 。
正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。但团队透过对照实验证实 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，